正常时胃酸并不损伤粘膜,只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸/ 胃蛋白酶才起自身消化作用,从而导致溃疡病的发生

(2)粘膜防卫力量削弱:

十二指肠溃疡的发病机制比较复杂,但可概括为两种力量之间的抗衡,一是损伤粘膜的侵袭力,二是粘膜自身的防卫力,侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时,就会产生溃疡所谓损伤粘膜的侵袭力,主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用,特别是胃酸,其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等,也具有侵袭作用

(3)血液循环:

粘膜良好的血液循环,是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证,对保护粘膜的完整性起重要作用十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样,直接由左胃动脉分出来的终端小动脉所供应,在粘膜与相邻的血管网沟通较少,故血液供应相对较差,当粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍,助长粘膜的缺血性损伤,极易受胃酸之侵袭而发生溃疡

在十二指肠溃疡的发生过程中,胃酸/胃蛋白酶的侵袭力起主要作用十二指肠溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球部,不能很好地被正常生理功能所中和,导致十二指肠的过度酸负荷,这是十二指肠溃疡发生的重要因素

粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液hco3-屏障,前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等,均能促进损伤粘膜的修复

粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺旋杆菌感染引起的十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障,从而导致十二指肠溃疡的发生

(1)胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用:

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