消化性溃疡（pepticulcer,PU）是指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡，黏膜缺损直径至少0.5cm，且深度达到黏膜肌层以下，一般好发于胃和十二指肠，也可见于食道下段、胃肠吻合口以及小肠Meckel憩室的异位胃黏膜，以胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)最多见，两种不同部位的溃疡在发病机制及临床表现、治疗方法方面存在一些差异，这里一并叙述。
在我国，PU发病率男性高于女性，DU多于GU。DU多见于年轻人，而GU则多见于中老年人。随着老年人心血管疾病增多，服用阿司匹林、波立维等药物也可引起药源性GU。
PU的发生机制简单理解就是胃肠黏膜的攻击因素（胃酸、胃蛋白酶）增强，而防御因素（黏膜屏障）减弱，二者失衡导致了溃疡的发生。GU以黏膜屏障防御功能减低为主要机制，而DU是以高胃酸分泌为主导机制。
PU常见的病因和危险因素包括：（一）胃酸和胃蛋白酶自身消化；（二）幽门螺杆菌(HP)感染；（三）非甾体消炎药（NSAIDs）包括阿司匹林、吲哚美辛等；此类药物可以抑制COX-1活性，减少PG合成，PG具有保护胃黏膜的作用，PG合成不足使得胃黏膜血供减少，损害了胃黏膜修复和重建，导致黏膜糜烂、溃疡形成；（四）其他一些危险因素，包括药物如糖皮质激素、免疫抑制药物、化疗药物，遗传因素，吸烟饮酒咖啡浓茶辛辣刺激性食物，紧张焦虑等心理因素，胃泌素瘤、尿毒症等疾病继发。
腹痛是PU最多见的症状，以中上腹为主，或在肚脐上方。胃或十二指肠后壁发生的溃疡可以引起后背痛，所以在门诊有时可遇到以医院看病的，除了心血管疾病，就要警惕PU了。腹痛的性质多为隐隐的痛，定位并不十分准确，有时可伴有烧灼感或者揪着疼，吃点食物可以缓解疼痛，多是十二指肠溃疡，而餐后腹痛，则是胃溃疡的特点。PU多发于气候变冷的季节，如果未经过规范诊治，则上述腹痛的节律性则逐渐消失。需要说明的是，临床上有部分PU患者，并不表现出明显腹痛，而是以腹胀、嗳气来诊，甚至没有明显症状，只是因为常规体检，胃镜检查发现了溃疡，因此需要引起大家注意。
U可引起一些并发症，有的患者可以并医院就诊。这些并发症包括：上消化道出血如呕血、黑便；消化道穿孔，幽门梗阻、癌变。十二指肠溃疡一般来说不会癌变，胃溃疡存在一定风险恶变，统计约1%-3%，而且，有些胃溃疡，本身就可能是胃癌，表现为胃黏膜溃疡，因此凡是胃溃疡，都需要从胃上取组织活检，显微镜下去辨别是否癌变。这是迄今为止最准确的确认有无癌变的金标准，大家可别心疼那点检查费呀！早发现能救命哦。不过，如果是服用阿司匹林、波立维、华法林、利伐沙班等影响凝血机制的药物，就不能轻易取活检了，否则有发生大出血的风险，得不偿失了，所以这类病人都要求在病情允许情况下停用上述药物，一般是5-7天。具体听大夫指导。
随着胃镜的普及，现在上消化道造影，也叫钡餐，在临床中应用越来越少了，但是对于一些害怕胃镜又拒绝麻醉，或者存在一些胃镜检查禁忌征例如严重心肺疾病无法耐受胃镜者，仍可以考虑这一手段。对于经济条件好的患者，也可以考虑胶囊胃镜检查，都能部分替代胃镜检查，但不能够活检取病理，这是以上两项检查的短板。
接下来该说说PU的治疗了，PU的治疗目标是：去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发和避免并发症。围绕着这些目标，临床已发展出许多成熟的、行之有效的治疗方法。首选就是药物治疗，这其中包括抑酸、保护胃黏膜、根除HP几大类药物。抑酸药物有H2受体拮抗剂（H2RA）、质子泵抑制剂（PPI）、钾离子竞争性酸阻断剂（P-CAB）三类，H2RA诸如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁，曾经是治疗PU的主要药物，但随着以洛赛克为代表的PPI问世，H2RA已成了昨日黄花，逐渐定位于治疗PU的次要药物，目前在治疗反流性食管炎防止夜间酸突破、长期PPI服用的临时替代等时机，还是会用到H2RA；PPI一经问世就展示了强大的抑酸效果，牢牢占据了PU治疗的核心地位，目前临床上常见的奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等都属于这一类药物，因为此类药物的强大抑酸效果，使得PU产生严重出血、穿孔等并发症已明显减少，临床上已经很少因为单纯溃疡出血、穿孔需要行外科手术治疗了。但有一少部分患者持久依赖PPI，对最大允许剂量PPI应答也欠佳，近来市场上新出现的伏诺拉生有希望解救这部分患者，该药属于质子泵K+抑制剂，初步观察认为其同样具有较强的抑酸能力，值得临床
