关于胃溃疡的系统医学分析
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前言
胃溃疡(gastriculcer，GU)是临床多发、常见的消化系统疾病，发生率在人群中是非常高的。胃溃疡好发于胃窦、胃角，其次为胃体、胃底。有资料显示，我国消化性溃疡患者占国内胃镜检查人群的0.3%-3.6%，其中胃溃疡患者约占/4。胃溃疡主要指胃黏膜被自身消化形成的慢性溃疡。主要特征为上腹部疼痛，疼痛呈规律性（每年大概可以发作-3个月），周期性（多发生在餐后h内，h后逐渐缓解），病程长，易复发，部位多在中上腹或剑突下和剑突下偏左，呈隐痛或钝痛。胃溃疡好发于中老年人，男性多于女性，临床表现除上腹疼痛外，经常伴有症状如烧心、暖气、呕吐、反酸等。四大并发症：出血、穿孔、梗阻、癌变。现代研究发现胃溃疡的发生严重地降低了人们的生活质量，而且也增加了患其他疾病的可能性。因此探索一种经济、有效、安全、无副作用、远期疗效好、易于操作及便于推广的治疗手段，减轻患者痛苦，提高患者生存质量，是医者义不容辞的责任和今后长期的目标。胃溃疡发病有明显季节性，气温骤变和天气寒冷的、月及-3月份易发病，夏季气候温度稳定，发病率最低。随着年龄增长，胃溃疡的相对发病率会显著上升，发病年龄高峰为50-60岁，男女比例为3.6∶，复发率为60%-80%，约0%的人在其一生中某个时期曾患过此病。世界各国人群发病率有显著差异，不同时期、地理、气候、民族、遗传和生活习性等均对胃溃疡的流行病学有一定影响。第一部分现代医学对胃溃疡的认识胃溃疡是侵袭因素（胃蛋白酶、盐酸、幽门螺杆菌等）与保护性因素（前列腺素、黏液-碳酸氢盐屏障、胃黏膜血流、细胞膜的完整性和细胞再生等）之间对抗失衡所致，任何一种可导致侵袭因素加强或保护性因素减弱的作用力都可导致胃溃疡。胃黏膜攻击因子包括胃酸和幽门螺杆菌，90年，迪特尔·施瓦茨提出“无酸无溃疡”的理论，至今已有百年历史，胃酸对胃黏膜起腐蚀作用，胃蛋白酶在酸性环境中活性增强，对黏膜产生消化作用。澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦从胃黏膜中分离出导致胃溃疡的幽门螺杆菌，其致病性与其是否携带某种细胞毒素有关，它可通过释放尿素酶分解尿素产生氨、分泌空泡形成细胞毒素、磷脂酶等，损伤上皮细胞产生炎症，长期作用导致溃疡，这使传统“无酸无溃疡”的观念被质疑。据报道，中国人消化性溃疡患者幽门螺杆菌菌株细胞毒素相关基因抗原的携带率为94.9%。胃黏膜防御因子是黏液和胃黏膜组成的胃黏膜屏障，其作用是保护胃黏膜，避免被胃蛋白酶破坏。胃黏膜屏障能阻止胃腔内的H+快速反向逆散进入胃黏膜，减少H+对胃黏膜的损伤，胃黏膜分泌、胃黏膜血流及局部酸碱平衡等因素均能影响胃黏膜屏障功能。胃黏液与胃黏膜上皮细胞分泌的HCO3－共同构成胃黏液－碳酸氢盐屏障，HCO3－能中和反相逆散的H+，在胃黏液层形成由黏膜表面至胃腔从高到低的PH梯度，保护胃黏膜，是胃黏膜抗损伤的第一道防线。参照《中药新药临床研究指导原则》国家卫生部00年发行“中药新药治疗消化性溃疡的临床研究指导原则”中的诊断标准：（）①长期反复发作的周期性、节律性上腹部疼痛，用碱性药物可缓解；②上腹部有局限性深压痛；③内窥镜检查可见活动期胃溃疡。④X线钡餐造影见溃疡龛影。（）溃疡内镜分期标准①活动期A:为本病的初期阶段，溃疡边缘炎症、水肿明显，组织修复尚未发生。A期溃疡表面坏死，覆盖较厚的白苔或黄白苔，周边明显充血、水肿;A期溃疡表面坏死，覆盖的苔变薄，周边仍有较明显的充血、水肿。②愈合期H:溃疡缩小，炎症消退，再生上皮及皱壁集中明显。H期溃疡表面无坏死，白苔消失或变薄，仍有糜烂，溃疡周围的充血、水肿减轻或基本消失，并可见再生的上皮;H期糜烂消失，溃疡周边轻度充血或充血、水肿消失，可见明显的再生上皮及轻度的粘膜集中。③瘢痕期S:溃疡己经完全修复，为再生上皮覆盖。S期溃疡已愈合，形成红色瘢痕，周边无充血、水肿，可见再生上皮及粘膜集中象；S期溃疡部位形成白色瘢痕，粘膜集中象明显。目前，西医治疗胃溃疡主要包括抗胃酸分泌药和防御因子增强药，而对由幽门螺杆菌感染引起的胃溃疡，则必须同时应用抗幽门螺杆菌药物，需应用质子泵抑制剂加两种抗生素的三联方案和三联方案加秘剂的四联方案。但是由于Hp寄生的位置较深，加上HP的耐药率较高，导致三联、四联疗法的治疗效果不十分理想。第二部分传统医学对胃溃疡的认识溃疡是现代医学名词，属中医学中的“胃脘痛”“胃气痛”“心痛”“吞酸”等范畴，民间多称为“心口痛”“胃气痛”“胃痛”“饥饱痨”等，其常见病因为脾胃虚弱，或劳倦内伤、久病传中、用药不当伤及脾胃，该病也可因情志内伤和饮食所伤而致。中医将胃溃疡分为以下五种类型：肝胃气滞型、血瘀阻络型、肝胃郁热型、脾胃虚寒型、胃阴不足型。其中脾胃虚弱是本病的主要病因，气滞、血瘀是其基本的病理变化，中医治疗该病以健脾益胃、理气化瘀为根本。HP是导致胃溃疡的重要原因，属于中医学“邪气”的范畴，脾胃虚弱是HP入侵机体的前提。辩证分型对本病的辨证分型，医家根据各自的临床经验不同见解颇不一致，一般分为3～7型．如裘伟国等将例消化性溃疡患者根据其临床表现，在常规中药治疗的同时按中医辨证分为肝胃不和证、胃阴不足证、脾胃虚寒证三种证型。而王风亭将98例消化性溃疡患者分为肝胃不和型、寒热夹杂型、胃阴不足型、脾胃虚寒型和瘀血阻络型等五种证型。周晓虹等收集近0年来辨证治疗消化性溃疡的临床研究病例共34例，经统计分析发现，脾胃虚寒、胃气郁滞、胃阴不足、肝胃不和等证型患者居多，其中脾胃虚寒与肝胃不和证是本病最常见的症型，占统计总病例数的4.0%。年，中华中医药学会脾胃病分会组织国内中医消化病专家制订了《消化性溃疡中医诊疗共识意见(草案)》，且于00年审定并发布。该《意见》将本病分为脾胃虚寒、胃阴不足、胃络瘀阻、肝胃不和、脾胃湿热五型辨证施治。许多中医名家根据多年的临床经验，对消化性溃疡的临床特征、病因病机、辨证分型、中药治疗等方面进行了深入而系统的研究，创新了中医病因学说。如周学文教授提出“毒热”理论，认为“毒热”是消化性溃疡形成的主要致病因素，并在此基础上提出“以痈论治”消化性溃疡的学术思想。再如范月友论述的从血瘀论治消化性溃疡。此外还有医家提出“从肝论治”，独辟视角的“从肺论治”等观点。各医家不断创新对胃溃疡的中医辨治思路，为中医理论的继承和发展做出了贡献。第三部分使用系统医学分析胃溃疡的诊断图谱我们首先根据现有医学资料来分析胃溃疡的病理变化情况。
、外来病原物质侵入人体（外邪）幽门螺杆菌（HP）是目前所知能在人胃中生存的唯一微生物种类，也是导致胃溃疡的主要原因之一，属于是外来病原物质侵入人体。0世纪80年代初，巴里·马歇尔和罗宾·沃伦从胃溃疡患者的胃黏膜中分离出幽门螺杆菌，并发现该菌与消化性溃疡高度相关。流行病学调查资料显示，世界上有近半数人口感染幽门螺杆菌，其中发达国家幽门螺杆菌的成人感染率约为0%-50%，而发展中国家幽门螺杆菌的成人感染率高达80%。临床研究发现，针对胃溃疡患者实施抗幽门螺杆菌治疗对溃疡愈合有促进作用；常规抑酸治疗溃疡复发率约为50%-70%，而根除幽门螺杆菌后复发率可降至5%以下。有报道称，胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率为70%-80%，有力的支持了幽门螺杆菌是胃溃疡的病凶。HP能成为致病的基础条件是因为幽门螺杆菌耐酸能力强，可在强酸性环境中存活，使得幽门螺杆菌能长期寄居在胃粘膜上皮细胞，自由穿梭于粘液层。还能分泌大量的尿素酶，在胃中生成氨，进而改变胃的生理条件，导致胃泌素等分泌紊乱；它会造成胃黏膜的疏水性下降；它还会直接破坏上皮细胞释放炎性介质，形成氧自由基等，引发胃黏膜局部炎症反应，使胃酸分泌过多，破坏正常的胃黏膜屏障，从而诱发溃疡产生。参考文献：
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[4]王婷.胃溃疡患者胃部菌群结构分析及幽门螺杆菌分子进化研究[D].吉林大学，07.
、人体组织数量发生变化（阴虚）胃溃疡是一种局部组织缺损的表现，主要指胃黏膜被胃消化液自身消化造成的超过黏膜肌层的组织损伤，胃镜检查可看见局部组织的缺损。X线钡餐造影可见溃疡局部龛影。3、人体组织数量发生变化（阴盛）未能发现明显的相关变化。4、人体功能发挥发生变化（阳虚）胃黏膜保护功能下降，是胃溃疡发生的主要原因之一。胃溃疡迁延难愈的关键在于胃内部攻击防御系统失衡，胃酸分泌过多，幽门螺杆菌感染能力较强，造成胃部防御系统功能减弱，免疫能力降低，形成恶性循环。各种研究都显示，胃溃疡患者免疫功能是明显减弱或降低的。张靖宇等研究得出，治疗前Hp阳性组IL-指标水平明显低于Hp阴性组，而Hp阳性组的IL-6、IL-8、C反应蛋白、TNF-α水平显著高于Hp阴性组，其可能原因是Hp感染发生后胃黏膜受到破坏，机体免疫系统被激活，机体炎症反应剧烈并释放大量的炎症细胞因子，导致患者发生上皮层局部发炎。江学良等研究发现GU患者活动期存在着明显的细胞免疫功能紊乱，表现在CD3+，CD4+，CD4+/CD8+比值及NK细胞活性下降。红细胞C3受体花环率（RBC-C3bRR）和红细胞粘附癌细胞花环率（RBC-TRR）显著降低。而红细胞粘附癌细胞花环率（RBC-ICR）升高，表明胃溃疡患者的红细胞免疫功能呈继发性低下。由于红细胞对循环免疫复合物（CIC）的清除能力降低，导致CIC堆积加上补体的激活(红细胞CR受体是补体激活系统的抑制剂)还可引发胃粘膜一系列免疫反应，使胃粘膜局部防御功能降低，最终导致胃溃疡的发生。研究表明，血清胃泌素、IgG抗体滴度、PG升高是发生胃溃疡的主要因素。血清胃蛋白酶原（PG）升高是发生十二指肠溃疡的危险因素。邢淑贤等研究认为原发性免疫球蛋白缺陷可能是胃溃疡等疾病的病因，特别是IgA它是局部粘膜的抗体IgA缺乏胃肠粘膜易受损并且由于微生物及各种食物的作用及中枢神经系统功能紊乱产生大量的胃酸及消化酶导致胃黏膜炎症、溃疡。临床症状，胃溃疡患者会出现神疲乏力，四肢不温。参考文献：[]张靖宇，张震宇，曾利，张金嵩，王翠.血清炎性因子对Hp感染胃溃疡患者免疫功能的评估效果[J].医院感染学杂志，09，9():-34.[]赵宇.铝碳酸镁联合艾司奥美拉唑对胃溃疡患者免疫功能及胃肠激素的影响[J].医疗装备，00，33(04):00-0.[3]江学良，董兴成，崔慧斐.胃溃疡发生和愈合中细胞免疫功能的变化[J].新消化病学杂志，(04):7-8+99.[4]方辉，谭诗云，罗和生，沈志祥，于皆平.良性与恶性胃溃疡患者红细胞免疫和T细胞亚群的变化及相关性分析[J].世界华人消化杂志，(03):43-45.[5]蒋琳，方辉，谭诗云.胃溃疡患者红细胞免疫功能变化的临床意义[J].微循环学杂志，(0):4-4+79-83.[6]邢淑贤，徐红薇，谭静澜，王文余，韩桂芳，孙艳萍.胃溃疡病人免疫功能测定[J].哈尔滨医科大学学报，(03):85-86.[7]吴蓉，李国熊，李丽，周刚，吴建良，陈晶.消化性溃疡患者外周血细胞免疫及体液免疫功能变化分析[J].中国全科医学，06，9(0):48-.[8]左秀丽.幽门螺杆菌阳性胃溃疡患者感染根除后血清胃蛋白酶原、胃泌素及IgG抗体滴度的变化[J].国外医学(消化系疾病分册)，(0):3-5.[9]陈伟良，伍振峰，邓中银，胡鹏翼，王芳，郑琴，杨明.中医药在抗胃溃疡研究应用中的现状与进展[J].中国实验方剂学杂志，03，9(08):36-.[0]邢淑贤，徐红薇，谭静澜，王文余，韩桂芳，孙艳萍.胃溃疡病人免疫功能测定[J].哈尔滨医科大学学报，(03):85-86.5、人体功能发挥发生变化（阳亢）未能发现明显的相关变化。6、气体交换功能发生减弱（气滞）胃肠道内气体交换发生障碍是胃溃疡患者的重要征象。溃疡周围及胃上皮细胞呈一个缺血缺氧状态。各种研究结果显示，联合使用高压氧对胃溃疡的治疗取得了显著的疗效。高压氧治疗胃溃疡的机制有四种：()由于Hp是微需氧菌，对环境的氧浓度非常敏感。高压氧治疗可以增加向溃疡周边组织供氧，在溃疡周边组织造成富氧环境，从而抑制或杀死Hp，且无使用抗菌药物的副作用。同时高压氧可抑制幽门螺杆菌引起的局部免疫反应所致的黏膜炎症，促进溃疡愈合。()高压氧抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，有利于黏膜屏障的恢复和溃疡的愈合。(3)高压氧能调节大脑皮质和自主神经系统的活动，从而抑制迷走神经兴奋性，使胃酸分泌及平滑肌痉挛减少，亦有利于溃疡愈合。(4)高压氧能改善局部缺血、缺氧状况，清除水肿与炎症。总之HBO能增加组织的供血、供氧兼能抑制幽门螺杆菌的生长。中医经过了大量的临床实践，使用理气行气类药物治疗胃溃疡，均取得了显著效果。参考文献：[]宋建华，刘北京，霍光磊.高压氧治疗胃溃疡3例临床分析[J].临床荟萃，00(3):-.[]格日勒图，侯存玉，白雪梅，何艳平.高压氧联合药物治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡的疗效观察[J].中外医学研究，03，(08):3-3.[3]张俊美.洛赛克联合高压氧治疗胃溃疡的临床观察[J].安徽卫生职业技术学院学报，(03):3+5.[4]廖正举.香砂六君子汤治疗胃溃疡患者68例的临床研究[J].世界最新医学信息文摘，06，6(88):4.[5]杨小凤.行气止痛克疡汤佐治肝气犯胃型胃溃疡78例疗效观察[J].海峡药学，05，7(03):30-3.7、食物交换功能发生减弱（肠滞）有研究表明无论是应激性或消化性溃疡患者，都存在有益菌群和致病菌群比例失调的情况，特别是变形菌门、拟杆菌门、放线菌门和厚壁菌门的数量变化明显。0年《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》指出，联用益生菌制剂可减轻或根除Hp治疗导致的肠道微生态失衡。大量的研究结果显示，联合使用益生菌（酪酸梭菌、双歧杆菌、凝结芽孢杆菌等）能够更有效的抑制HP，改善肠道菌群的紊乱。Takahashi等体外培养研究证实酪酸梭菌能显著抑制幽门螺杆菌TK40的生长，无菌鼠永久性感染H．pylori后，通过口服酪酸梭菌能显著降低胃中H．pylori的数量。胃发生溃疡后，胃窦部肌肉增厚，导致肌纤维化，可使胃窦收缩功能失调，导致食糜推进缓慢、排空推迟，对G细胞产生影响，胃泌素的水平因胃窦G细胞受刺激后也会升高，胃酸的分泌量随之增加。胃的排空功能下降还可以又加重胃的反流，胃黏膜出现不同程度损伤，受损的胃黏膜在胃酸与(或)胃蛋白酶的作用下可形成胃溃疡。参考文献：[]王旒靖，薛婷，吴颖琦，赵珈宇，王图南，李婧婷，付晨露，马佳佳，张丽萍，邵一轩，杨易陈，周子娴，马惠芳.针刺对应激性胃溃疡模型大鼠肠道菌群的影响[J].中国针灸，00，40(05):56-53.[]高峰玉，张启顺，纪瑞霞，田字彬.益生菌在根除幽门螺杆菌中的应用[J].中国微生态学杂志，04，6(0):9-33.[3]刘慧敏，韩怡，陆习婷.益生菌联合抗幽门螺杆菌治疗老年胃溃疡病人的临床疗效及对胃功能和肠道菌群的影响[J].实用老年医学，00，34(0):-4.[4]王青.凝结芽孢杆菌活菌片联合三联方根除幽门螺杆菌的临床研究[J].中国微生态学杂志，03，5(04):48-4.[5]赵昌.大建中汤治疗胃溃疡脾胃阳虚型的临床研究。[6]胡玉翠.健脾化湿愈疡方联合泮托拉唑治疗胃溃疡脾虚湿阻证的临床研究[D].南京中医药大学，08.8、血液交换功能发生减弱（血瘀）胃溃疡可以导致胃黏膜血管收缩，血流缓慢，血液黏度增高，导致组织缺血缺氧。由于机体对循环免疫复合物(CIC)的清除能力下降，CIC大量沉积于胃粘膜的血管壁上，胃粘膜的局部血流受阻，造成微循环的障碍。使得胃上皮细胞缺血、缺氧而变性、坏死。研究表明，胃黏膜的防御能力与胃黏膜血流量（GMBF）密切相关，而GMBF的维持很大程度上取决于内皮细胞释放的舒缩血管因子之间的平衡。NO及ET是内皮细胞依赖的血管舒张因子和收缩因子的主要成分，二者存在负反馈调节，他们之间的动态平衡对调节血管张力和结构重组具有重要意义。NO为胃肠道非胆碱能非肾上腺素能神经所释放的主要抑制性递质和信使分子，能调节胃肠黏膜血流量，维持黏膜完整性和微血管屏障的正常功能，参与调节胃的酸碱分泌，促进溃疡愈合。ET是一种强烈的血管张力调节因子，其通过降低胃黏膜血流量，使胃黏膜保护机制削弱而导致胃黏膜损伤，还能明显增加胃血管阻力和血管灌注压，有强力致胃溃疡形成作用。前列腺素E在胃黏膜保护机制中占有重要的地位，可刺激胃黏液的合成及分泌，促进HC03-分泌，增加表面活性物质的产生修复疏水屏障，保护胃黏膜微循环结构的完整性，扩张血管，增强血流量，促进黏膜上皮细胞更新及修复。胃溃疡愈合过程不仅需要黏膜缺失的填充，更需要黏膜下组织的重建。所以肉芽组织的生长和血管形成在溃疡愈合中起着重要作用。研究发现在溃疡愈合过程中，观察溃疡边缘血流增加，且先有血流增加，然后才有溃疡愈合。乐锦茂研究发现患胃溃疡的大鼠肠系膜微循环发生障碍，血流减慢，血细胞聚集明显。从中医临床实践来看，使用活血化瘀类中药治疗胃溃疡，各种研究均证实有着非常显著的效果。参考文献：[]徐秀鹏，曹志群.曹志群治疗胃溃疡经验[J].河南中医，04，34(0):38-40.[]张茜.益气活血方对实验性胃溃疡保护作用及其机制研究。[3]李英，黄华，李兆福，袁卫红，罗志航，李俊，李世良，李建华，张四代，傅燕.胃溃疡患者血浆与胃黏膜中血栓素含量的测定及其意义[J].中华消化杂志，00(09):47-48.[4]江秀敏.中西医联合用药治疗胃溃疡的疗效观察[J].中国现代药物应用，00，4(0):99-0.[5]白建乐，刘建平，张书金.活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量的影响[J].河北中医，0，33(07):-.[6]王海峰.健脾愈胃汤在胃溃疡临床治疗中的应用效果探究[J].甘肃科技，09，35(3):40-4.[7]乐锦茂，浦培英，雷颖.复方积雪草浸膏对大白鼠慢性实验性胃溃疡及微循环的影响[J].江苏中医，99(03):4.[8]杨亮，邓慧珑.当归补血加味汤治疗老年幽门螺杆菌阴性胃溃疡的临床效果[J].中外医学研究，09，7(3):5-5.[9]宗岩.活血化瘀法在胃痛治疗中的应用[J].第二军医大学学报，00(05):-.[0]白建乐，刘建平，张书金.活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量的影响[J].河北中医，0，33(07):-.[]顾红岩.活血化瘀、祛湿法在胃溃疡治疗中的应用[J].内蒙古中医药，04，33(35):78-79.9、体液交换功能发生减弱（湿阻）体液交换功能减弱是胃溃疡患者严重的症状。胃镜下溃疡活动期可见溃疡周围水肿。胃溃疡表现为中央部位炎性坏死和典型的水肿。近年来的研究发现，胃溃疡的发病机制不仅与炎症反应有关，而且与水液代谢的动态平衡密切相关。无水乙醇、辣椒素等化学因素所致的急性胃组织损伤及幽门结扎法胃溃疡模型大鼠均伴有细胞内外特征性水肿反应。这种水肿反应往往由胃体受刺激产生胃液而造成的，胃液成分比较复杂，含有胃蛋白酶、水、粘液、盐酸等成分，其中胃蛋白酶是胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，能降解蛋白质分子，并对黏膜有侵袭作用，同时胃蛋白酶又能选择性的裂解多肽释放胃泌素去刺激细胞壁分泌胃酸，从而间接的促进胃酸的分泌，这表明胃酸、胃蛋白酶在胃溃疡发生时有着重要的作用。水通道蛋白通过介导水液跨膜转运，调节水液代谢的动态平衡，来改善胃黏膜的溃疡程度，与溃疡程度成负相关。水通道蛋白(AQPs)是存在于原核和真核生物细胞膜上选择性高效的转运水分子的特异通道，研究表明水通道蛋白在消化生理中可能扮演着重要作用。人体的胃组织中主要有AQP，AQP3和AQP4的表达，这些水通道蛋白对于维持胃功能正常的运转发挥着重要作用。近年来的研究显示，AQPs介导的水液跨膜转运在胃液和胃酸的分泌过程中起着重要作用。有研究发现平胃散通过对湿阻中焦证胃肠AQP表达的干预，治疗湿阻中焦证，同时，也有学者研究发现清热化湿方可通过下调AQP3和AQP4的蛋白表达治疗脾胃湿热证。因此，水通道蛋白是药物治疗水液代谢平衡失调的重要作用靶点。参考文献：[]徐艳山.腹水草调节水液代谢抗胃溃疡的分子机制研究[D].浙江中医药大学，06.[]黄家望，谢希，陈平安，袁娉，廖灿，刘俊杰，李玲.附子理中汤治疗胃溃疡的药效机制探讨[J].中医药学报，09，47(06):36-40.[3]李建强，李武强，李武军.温胆汤治疗幽门螺杆菌阴性胃溃疡48例[J].山西中医，0，8(05):5-6.从上述分析结合拆方方法，胃溃疡从系统医学的角度分析，其主要的变化为：阳虚（乏力、免疫功能下降）+血瘀（血流缓慢、血黏度增高）+气滞（缺氧）+湿阻（水肿）+外邪（HP感染）+阴虚（局部组织缺损）+肠滞（肠道菌群失调）+阴虚（局部组织缺损）。胃溃疡的病人，其具体的身体病理变化可以用如下的诊断图谱来表示：第四部分使用系统医学制定胃溃疡的治疗原则从上面的对于胃溃疡的病理变化分析及诊断图谱，那么，我们可以得到，按照治疗的优先性顺序，我们制定出如下的治疗原则。、增强人体功能发挥（补阳）、增强血液交换功能（活血）3、增强气体交换功能（行气）4、增强体液交换功能（祛湿）5、抑制外来病原物质（祛邪）6、增强食物交换功能（通肠）7、恢复人体损伤组织（滋阴）阐述如下：、增强人体功能发挥（补阳）毋庸置疑，补阳是治疗胃溃疡最重要的方式。孙雪峰研究指出，HP阳性胃溃疡患者的细胞免疫能力较差，故提高免疫功能对抵抗Hp感染具有重要意义。中医在经历了大量的实验研究及临床探索之后深刻认识到扶正是需要贯穿始终的治疗方式。刘小花等通过实验探讨黄芪提取物及其不同部位提取物的抗胃溃疡作用，结果可见，黄芪的提取物可以有效抑制小鼠溃疡的情况，其中与抗溃疡作用的关系较大是毛蕊异黄酮提取物。甘草可抑制胃酸:甘草中的甘草次酸和总黄酮（FM00）能够抑制胃酸分泌，是抗溃疡的主要成分。另外，甘草粉、甘草浸膏、甘草甘、甘草甘元、异甘草甘对大鼠多种实验性溃疡均有抑制作用。干姜保护胃粘膜、抗胃溃疡作用:研究表明，干姜醚提物对水浸应激性、吲哚美辛加乙醇性和结扎幽门性胃溃疡的形成有对抗作用。宋丹等实验结果显示党参炔甘能在一定程度上对抗胃酸分泌的增加，保护胃粘膜。白术具有保护胃粘膜的功效，能明显减轻消炎痛所致小鼠胃粘膜损伤。各种研究显示黄芪、干姜、甘草、白术均具有很好的抗胃溃疡作用。韦永光研究发现黄芪建中汤加减（黄芪、桂枝、生姜、大枣、甘草、饴糖）可以显著提高抗HP的治愈率和降低溃疡的复发率。推荐使用的补阳药物，包括黄芪、白术、甘草、干姜、人参、桂枝、麻黄、升麻、附子、肉桂、党参等。研究表明PPI质子泵抑制剂和铋剂能够抑制胃酸的分泌，从而达到对胃粘膜的保护作用。常见药物：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑。枸橼酸铋钾、胶体果胶铋等。参考文献：[]赵宇.铝碳酸镁联合艾司奥美拉唑对胃溃疡患者免疫功能及胃肠激素的影响[J].医疗装备,00,33(04):00-0.[]黄永琴,黄永坤.幽门螺杆菌感染致胃肠疾病的免疫学相关机制[J].医学综述,0,7(0):50-53.[3]刘小花,梁瑾,梁建娣,党子龙,封士兰.黄芪抗胃溃疡作用的谱效关系研究[J].中草药,0,43():-45.[4]孙俊波,赵璐,史素琴,寇振媛,刘爱娟,付婷婷.甘草次酸抑制胃溃疡大鼠胃黏膜细胞的凋亡[J].中成药,07,39(03):46-.[5]孙楚法,邓宝康,陈首云,刘金友.加味补中益气汤治疗胃溃疡9例[J].湖南中医杂志,(0):45+57.[6]刘波,张立国.黄芪建中汤治疗胃溃疡的研究进展[J].世界最新医学信息文摘,06,6(86):9-93.[7]于辉,李春香,宫凌涛,甘庆贤.甘草的药理作用概述[J].现代生物医学进展,(04):77-79.[8]王梦,钱红美,苏简单.干姜乙醇提取物解热镇痛及体外抑菌作用研究[J].中药新药与临床药理,(05):99-30.[9]白明学.白术的现代药理研究与临床新用[J].中国中医药现代远程教育,(06):-60.、增强血液交换功能（活血）活血化瘀中药针对胃溃疡的治疗在临床上取得了很好的效果，方中丹参活血化瘀，养血安神；三七止血止痛，散瘀消肿；川芎活血行气；延胡索理气活血止痛；当归补血活血止痛。现代药理研究表明活血化瘀类药物可以改善胃溃疡的微循环，从而改善受损的胃黏膜。还能有效降低IL-，升高IL-，为溃疡提供更好的愈合环境，并能增高胃组织和血清中的血清表皮生长因子（EGF）及胃组织表皮生长因子受体（EGFR）的表达，其EGF通过与其受体EGFR结合和提高胃组织及血清中SOD、MDA水平而起到促进溃疡愈合的作用。研究表明，白及对盐酸引起的大鼠胃黏膜损伤有明显的保护作用，对多种溃疡病动物模型有显著的抗溃疡作用，增强防御因子的活性。元胡抗胃溃疡:延胡索抗胃溃疡作用的实现是多方面的。延胡索醇、水提物均能够抑制幽门螺杆菌的生长。Dl-THP的抗实验性胃溃疡作用，可能与其增加胃粘膜血流量和部分阻滞胃粘膜DA受体有关。延胡索乙素、去氢延胡索甲素和原阿片碱，均能减少胃酸的分泌，降低胃蛋白酶的活性。任忠等运用自拟溃疡散（海螵蛸30g，白及30g，丹参0g，元胡0g等)治疗GU的患者，经一个疗程服药后，总有效率高达00%，治愈率为73.33%，随访一年无复发，可见此方对治疗溃疡具有良好临床的疗效。推荐使用的活血药物，包括丹参、当归、红花、桃仁、川芎、赤芍、牡丹皮、白芷、延胡索、三七、白芨、五灵脂、蒲黄等。暂时未能直接相关药物。参考文献：[]顾红岩.活血化瘀、祛湿法在胃溃疡治疗中的应用[J].内蒙古中医药,04,33(35):78-79.[]白建乐,刘建平,张书金.活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量的影响[J].河北中医,0,33(07):-.[3]白建乐,张书金,刘建平,杨世锋.活血化瘀药对乙酸致胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响[J].河北中医药学报,0,6(0):5-6.[4]任忠,王津利.自拟溃疡散治疗消化性溃疡30例[J].光明中医,(0):66.[5]浦江晨,沈丽华.补脾疏肝活血化瘀法治疗老年胃溃疡疗效及对白介素水平的影响[J].山东中医杂志,00,9(06):37-37.[6]白建乐,刘建平,张书金,王兆黎,李刚.活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠SOD、MDA的影响[J].中国中医药现代远程教育,0,9(06):4-4.[7]贺红燕,刘晓伟,肖卫平,张真瑞,彭树灵.维胃方对大鼠胃溃疡的疗效及血清白介素影响的研究[J].时珍国医国药,,0(09):4-43.[8]鲁春梅,张春森,姜立勇.延胡索化学成分及药理作用研究进展[J].中国现代药物应用,0,5(5):6-7.3、增强气体交换功能（行气）中药里的理气行气药物，可以改善溃疡组织的缺氧情况的，在中医经过了大量的临床实践，使用理气行气类药物治疗胃溃疡，均取得了显著效果。孟洁用柴胡、郁金、木香、香附、砂仁、川楝子等大量行气药物治疗胃溃疡取得了显著的疗效。平溃散冲剂，具有理气、疏肝的作用，能促进黏膜再生，提高机体对缺氧的耐受能力、增强防御因子的功能。以往的研究表明，平溃散治疗消化性溃疡治愈率高，抗溃疡复发作用显著。杨小凤等自拟行气止痛克疡汤加减口服，行气止痛，调和肝胃，不仅可以祛除病因、抑制致病菌的生长，且可促进溃疡愈合。推荐使用行气药物：柴胡、香附、川楝子、桔梗、郁金、枳壳、陈皮、青皮、木香、麦芽、砂仁、枳实、厚朴等。推荐高压氧疗法。参考文献：[]杜秀芳,杨拯,孟玲,张晓.应激性胃溃疡的治疗研究进展[J].现代预防医学,(9):-+.[]杨小凤.行气止痛克疡汤佐治肝气犯胃型胃溃疡78例疗效观察[J].海峡药学,05,7(03):30-3.[3]孟洁.疏肝和胃方治疗胃溃疡（肝胃气滞型）的临床研究[D].山东中医药大学,08.4、增强体液交换功能（祛湿）上面提到水肿反应往往是由胃体受刺激产生胃液而造成的，而胃酸是胃液中的盐酸，所以治疗水肿应从抑制胃酸出发。各种研究表明利湿药物几乎都有抑制胃酸的作用，从而达到清除水肿。牧丹等研究表明，栀子生品可以明显抑制胃酸的分泌及降低胃蛋白酶活性，栀子的提取物京尼平甘可以有效抑制胃酸的分泌，并且能够减少胃的张力。刘守义等研究发现半夏抗溃疡作用：半夏能显著抑制胃液的分泌，半夏95%乙醇提液能降低胃液总酸度，还可抑制胃蛋白酶活性、促进胃粘膜的修复。此外，研究发现半夏还能有效抑制小鼠盐酸性和吲哚美辛-乙醇性溃疡的发生。娄勤进等研究发现腹水草可通过减少胃液量、胃酸排出量和抑制胃蛋白酶活性，降低对胃粘膜的损伤。推荐使用利湿药物：半夏、茯苓、苍术、泽泻、栀子、大腹皮、佩兰、车前子、腹水草等。暂时未能发现直接相关用药。参考文献：[]牧丹,苏日那,格根塔娜,陈建平.栀子的化学成分与药理作用研究[J].中国疗养医学,05,4(0):34-36.[]刘守义,尤春来,王义明.半夏抗溃疡作用机理的实验研究[J].辽宁中医杂志,99(0):4-45.[3]王光明,周蓉.半夏的中药药理研究进展[J].中医药导报,(0):97-99.[4]娄勤进,徐艳山,赵伟春,夏娇丽,魏志红,帅异莹.水液代谢在胃黏膜损伤中的调控及腹水草的干预作用研究[J].浙江中医药大学学报,06,40(0):3-8.5、抑制外来病原物质（祛邪）抑菌实验研究表明，清热解毒类药物（黄连、黄柏、黄芩、苦参、蒲公英）对HP均有抑制作用。刑明泉等通过实验证明了单味中药穿心莲可以明显的修复消炎痛所致的大鼠胃溃疡，如果对穿心莲的剂量把握好，效果可胜于单用PPI。且低剂量用药疗效更为显著，溃疡指数抑制率达97.33%。王毅等研究发现黄芩对多种细菌、病毒有抑制作用，黄芩抗菌谱较广，体外试验表明，黄芩煎剂对多种革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌及螺旋体等均有抑制作用。大量研究表明黄连能明显削弱溃疡的炎症反应，还能抑制HP的呼吸作用和生长。根据报道的资料研究，黄连对Hp的抑制作用是最强的。推荐使用祛邪药物：黄连、黄芩、蒲公英、穿心莲、苦参、金银花、连翘、虎杖、半枝莲、紫花地丁等。HP是微需氧菌，有研究发现抗生素类药物借助简单扩散，通过细胞膜进入微氧菌，在微需氧的条件下药物被细胞内的氧化还原系统还原，被还原的代谢产物能与微需氧细胞中的DNA、RNA蛋白质结合使其DNA、RNA蛋白质被氧化，致使微需氧细胞死亡，从而达到杀菌的目的。常见药物：阿莫西林、甲硝唑、克拉霉素等。参考文献：[]王毅,朱佩芳,王正国,王宜南,金榕兵.黄芩甙对内皮细胞保护作用及其生化机理[J].中国中医急症,(06):60-63+4.[]陈波华,邢洪君,张影,罗荣,吕亚滨,闫灿霞.浅述黄连等中药抑制幽门螺杆菌生长的试验研究[J].黑龙江医药,(0):5-6.[3]邢明泉,李晓梅,刘姣,白芳,黄素霞,陈桂敏.穿心莲对湿热型消化性溃疡治疗作用的影响[J].海南医学,03,4(05):-64.6、增强食物交换功能（通肠）当患者存在便秘、食积或腹泻等症状时应给予通肠类药物。大量研究发现大黄能够促进肠道物质交换，同时能够促进血液中的代谢废物进入肠道并排出，其次大黄能够调整菌群，抑制有害菌产生毒素，甚至加速有害菌产生的毒素的排出，从而阻止毒素进入血液。有学者报道霍香正气散能增强胃肠道的吸收功能，对辅助治疗GU起到了很好的效果。推荐通肠药物：大黄、番泻叶、芦荟、火麻仁等。应用益生菌制剂（乳酸菌素片）能快速、稳定地促进溃疡愈合，并能有效降低肠道菌群失调，显著提高幽门螺杆菌的根除率。参考文献：[]闫美娟，隋峰，林娜.大黄调节胃肠功能的作用及机制研究进展[J].中国实验方剂学杂志，00，6(04):8-84.[]任巧盈，王香懿，李曜存，郑宁宁，孙鲁宁.肠道菌群对代谢综合征影响的研究进展[J].山东医药，09，59(4):-4.[3]杨轶仑.大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道菌群及肠黏膜机械屏障的影响及其意义[D].遵义医科大学，09.7、恢复人体损伤组织（滋阴）胃溃疡是一种涉及到黏膜层、黏膜下层甚至整个黏膜深度的坏死性病变，所以清除溃疡底部的坏死物质，促进肉芽组织生长是至关重要的。邹春阳运用沙参、麦冬、白芍、玉竹、生地、石斛等制成养胃柔肝汤治疗胃溃疡，结果表明运用此方治疗胃溃疡具有明显的疗效，并且能够明显改善患者的临床症状，降低不良情况的产生，对病人的后期恢复有良好的促进效果，方中白芍的有效成分主要是白芍总甘，白芍总甘具有抗溃疡、消炎、协调胃肠平滑肌、提高机体免疫力等作用。研究发现复方消痈溃得康能促进溃疡部位肉芽组织形成，提高溃疡抑制率，显著降低溃疡指数；还能增加胃溃疡组织TFF、EGFR在溃疡粘膜的表达，提高粘膜再生修复能力，加速溃疡的愈合。季志荣在临床上用大量滋阴药（麦冬、当归、北沙参、枸杞子、芍药、生地黄）对胃溃疡患者进行治疗，有效率达96.0%。推荐滋阴药物：白芍、生地、麦冬、石斛、沙参、杏仁、玉竹、五味子、百合、枸杞子等。暂时未能发现直接相关用药。参考文献：[]邹春阳.自拟养胃柔肝汤治疗胃阴亏虚型胃溃疡临床观察[J].四川中医,05,33(06):97-00.[]冯文林,伍海涛,罗超华.白芍总苷在消化系统疾病中的药理研究进展[J].时珍国医国药,0,3(07):-.[3]季志荣.一贯煎合芍药甘草汤联合奥美拉唑治疗幽门螺杆菌阴性胃溃疡50例[J].中国中医药现代远程教育,07,5(0):99-00.治疗胃溃疡的中药出现频次：可为治疗选用药作参考。第五部分使用系统医学制定胃溃疡治疗的组合方案经过上述的分析，那么就可以根据胃溃疡病理变化的轻重缓急，来制定相应的精准治疗方案了。从上述的论述，最佳的组合方案，就是根据上述的具体诊断图谱，制定出一个具有类似维度和数值的功效图谱的治疗方案。对照胃溃疡的功效图谱，我们来分析一下目前临床上常见的治疗方案，对照其功效图谱与我们系统医学的功效图谱的区别。、生物医学组合方案示例适用于胃溃疡患者(四联疗法)胶体果胶铋00mg，日次，泮托拉唑40mg，日次（胶体果胶铋00mg，日次，泮托拉唑40mg，日次）（胶体果胶铋00mg，日次）（胶体果胶铋00mg，日次，泮托拉唑40mg，日次）阿莫西林.0g，日次，克拉霉素片0.5g，日次（胶体果胶铋00mg，日次，泮托拉唑40mg，日次）----对应功效图谱：根据上述拆方分析发现，此用药满足了五个方面的坐标用药，且总有效率为95.35%；若将通肠坐标的药用上，有效率将会进一步提升；且将其它坐标的量效关系进一步完善，复发率将会进一步降低。参考文献：吴伟伟.观察不同疗程泮托拉唑、阿莫西林、克拉霉素和果胶秘四联法治疗胃溃疡的临床疗效及对复发率的影响[J].中西医结合心血管病电子杂志，00，8(6):6-6.、传统医学组合方案示例适用于胃溃疡患者（香砂六君子汤）党参0g，白术g，炙甘草3g延胡索g，海螵蛸g，三七6g陈皮g，砂仁6g，木香6g茯苓5g，半夏9g黄连6g----对应功效图谱：从上述分析可以看出此处用药满足了五个坐标方面的用药，且有效率为9.49%；若将这五个的植物药的用量提高，通肠坐标的药用上，我相信有效率将会更进一步提升。参考文献：朱金荣，许卫军.应用香砂六君子汤治疗胃溃疡的症状改善情况分析[J].医药论坛杂志，08，39(08):69-70.3、中西医组合方案适用于胃溃疡患者大枣个，灸甘草0g，生姜30g，桂枝30g，黄芪5g奥美拉唑0mg/次pobid----阿莫西林0.5g/次pobid；克拉霉素0.5g/次pobid-白芍60g--对应功效图谱：参考文献：程显蕾.黄芪建中汤加减应用于脾胃虚寒型胃溃疡治疗中的临床效果分析[J].中华养生保健,0,39(3):3-5.4、系统医学推荐组合方案从生物医学传入中国后，中国医学领域就一直在开展中西医结合的研究和实验。但经百年过去了，中西医之间，一直是结而不合。在临床上只是两种体系药物的重叠使用，从来没有基于病理机制融合使用。这里，我们根据系统医学原则，来编写一个真正融合使用的组合方案。适用于胃溃疡患者黄芪57g，白术8g，炙甘草4g（柴胡，茯苓，白芍）胶体果胶铋00mg，日次，泮托拉唑40mg，日次丹参8g，川芎8g，当归4g（黄芪，香附）柴胡8g，香附4g(川芎)高压氧茯苓8g，半夏8g（白术，黄连）黄连4g（丹参，制大黄，炙甘草）阿莫西林.0g，日次，克拉霉素片0.5g，日次制大黄4g（当归）白芍4g对应功效图谱：“（）”代表其中的药物具有多重作用，比如柴胡既是温阳药，也是行气药。为避免对“（）”的误会，下面给出实际组方为：泮托拉唑，阿莫西林，克拉霉素片，胶体果胶铋+植物药（黄芪57g，白术8g，炙甘草4g，丹参8g，川芎8g，当归4g，柴胡8g，香附4g，茯苓8g，半夏8g，黄连4g，白芍4g，制大黄4g）+高压氧治疗。这是完全按照胃溃疡的目标功效图谱制定的方案。在分形药物学论述中，我们已经认识到，很多植物药都具有明显的数种药理效果的表达，所谓的复合功能药物，组方的时候，选择具有复合功能的药物，能够使得组方更加精简并且增效。通过上述分析得出黄芪，白术，炙甘草，丹参，川芎，当归，柴胡，香附，茯苓，半夏，黄连，白芍，制大黄等药物都具有多重药理作用，并且对胃溃疡的治疗有显著疗效。第六部分关于再辨证论治、病因（）应激性胃溃疡应激性胃溃疡的发生主要是在应激状态下(包括各种创伤、危重病、休克等)发生的以炎性糜烂、浅表溃疡及出血为特征的急性胃黏膜病变。在应激状态下胃黏膜自身的保护屏障遭到破坏，内源性与外源性的攻击因子作用增强使胃黏膜细胞加速凋亡，导致了胃黏膜细胞代谢紊乱、胃黏膜血液循环障碍、黏液-黏膜屏障破坏。所以在治疗应激性胃溃疡时应要积极治疗不利因素如各种创伤、危重病、休克等，防止进一步对胃的伤害。（）非甾体抗炎药胃溃疡NSAID是引起胃溃疡的常见病因，除与服用NSAID种类、剂量、疗程有关外，还与同时服用抗凝血药、糖皮质激素等因素有关。常用的NSAID。有阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、布洛芬、萘普生等，其机制为：l.干扰胃粘膜内的前列腺素的合成，削弱了其粘膜保护的作用；.抑制胃粘液的合成和胃粘膜碳酸氢盐的分泌，削弱粘膜-碳酸氢盐屏障;3.抑制溃疡边缘的细胞增生，阻碍粘膜修复与溃疡愈合；4.减弱胃粘膜血流；5.能增加基础和刺激后胃酸分泌；6.降低粘膜的疏水性。总之，NSAID是通过破坏胃粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损而导致溃疡的发生。调查显示，服用非幽体抗炎药的人群中，5%-30%患者会患消化性溃疡，非甾体抗炎药对胃肠道黏膜上皮的损坏作用分局部和系统两方面:①局部作用：药物经肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体→电离出大量氢离子→产生毒性损伤线粒体→破坏黏膜细胞间完整性→上皮细胞膜通透性增加→中性粒细胞介导的炎性反应被激活→上皮糜烂、溃疡形成；②系统作用：药物抑制环氧合酶→前列腺素的合成减少→胃黏膜血供减少→上皮细胞屏障功能减弱→氢离子反向弥散增多→损伤黏膜上皮→糜烂、溃疡形成。所以在治疗非甾体抗炎药胃溃疡时应立即停止使用该药物，在选药时应尽量选用对胃副作用小的药物。、年龄（）老年人胃溃疡老年人胃黏膜结构萎缩，黏膜血流减少，胃黏膜屏障被削弱是溃疡发生的重要因素。因此，增强老年人的胃黏膜机能，改善老年人胃黏膜的供血功能是保护老年人避免患胃溃疡的基本途径。老年人胃溃疡多发生于胃体、胃底、胃角，且为多发性，症状常不典型，胃镜检查时给予精致护理可缓解患者的不良心理情绪，使胃镜检查得以完成，同时亦可提高诊疗质量。（）小儿胃溃疡小儿胃溃疡的症状典型特征也是慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛不适，其疼痛发生的时间也是在进食后半小时至一小时。轻微者可反有反胃、呕吐、上腹部胀满不适，疼痛的症状不是很明显。一般治疗：平时要注意生活饮食规律，防止疲劳，注意休息，保持良好的精神状态。药物治疗与成人治疗几乎一样，只是小剂量给药。3、良性溃疡与恶性溃疡的鉴别良性溃疡恶性溃疡部位胃窦、胃角胃底、胃体数量通常只有一个不止一个大小直径一般小于3cm直径大于3cm外形圆或椭圆不规则边缘平整，不隆起不规则，隆起底部平坦，清洁凹凸不平，出血，坏死周围黏膜皱襞向溃疡集中皱襞中断或增粗呈结节状恶性溃疡是胃溃疡病程发展的严重期，临床上处理不当则易病变为胃癌，在临床上优质护理对疾病的康复具有积极的促进作用。绿洲系统医学研究所著
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